※病因学。
有关肩袖撕裂的病因存在两种学说,一种是退变和外伤学说,另一种是撞击学说。
※退变和外伤学说。
为了探讨肩袖损伤的机制Lindblom进行了肩袖显微血管造影的研究发现离岗上肌止点约1cm处有一明显的乏血管区。Codman和Moseley称此区为“危险区”Criticalzone)。
在冈上肌肌腱发生退变前,乏血管区有明显缺血表现这些乏血管区是导致肩袖退变和撕裂的内在因素此处肩袖容易发生损伤Fukuda°对滑囊侧的肩袖撕裂作了病理观察,发现撕裂的远侧残端有明显的肉芽组织生长,而在近侧残端,腱细胞化生软骨细胞残端圆钝坚硬具有明显的缺血性变化影响肌腱的愈合。
有人通过尸体解剖发现肩袖撕裂随着年龄的增长而增多、很多肩峰病变是在退变的基础上因外伤而发生撕裂特别是过去从事体力工作的劳动者。
肩袖老化是全身各部进行性退变的一部分实验发现老年人的肩袖肌腱细胞成分丧失,岗上肌腱在骨的附着点出现肌腱纤维破损、排列紊乱,严重的可变性。有人发现优势手一侧易发生肩袖撕裂说明过度磨损是造成肩袖损伤的一个主要因素“。
※肩撞击学说撞击学说是由Neer°于年提出来的,并认为95%的肩袖撕裂是肩峰下撞击所致。他依据撞击征发生的解剖部位分成冈上肌腱出口狭窄引起的“出口撞击征”和“非出口部位撞击综合征”这种撞击大多发生在肩峰前1/3部位和肩锁关节下面。
Bigliani和Morrison。经对71例尸体个肩关节进行解剖学研究,认为肩峰的形态与肩关节撞击征密切相关。将肩峰分为三型扁平形(17%);曲线型(43%);钩型(40%)。1/3的标本为完全型肩袖损伤,其中73%的是钩型24%为曲线型:3%为扁平型,经例肩关节X线检查也支持这一尸检结果。
Neer°提出肩关节撞击征的发展过程有三个阶段①可逆阶段,以水肿出血为主,肩关节的过度使用和累积性损伤是常见原因之一②不可逆阶段,表现为慢性肌腱炎和滑囊炎以及纤维组织炎,通常是纤维化与水肿并存,增厚的滑囊与肌腱占据了肩峰下间隙.使冈上肌出口相对狭窄,增加了撞击机会和发生的频率。③肌腱变性和断裂。冈上肌腱、肱二头肌长头腱在反复受到撞击损伤、退变的基础上发生肌腱的部分性或完全性断裂。
肩峰下关节面、肱骨大结节、肩锁关节的增生肥大骨赘形成低位肩峰和肩峰前下方钩状畸形肩袖肌腱的肥大以及异常的喙肩弓是本病发生撞击征的主要因素。当肩关节外展上举时,肩袖肌腱受到喙肩弓的碰撞,反复的微小的撞击和拉伸,使肩峰前下方形成骨赞促使滑囊肩袖发生充血水肿和变性乃至岗上肌腱断裂。
由于肱骨大结节与肩峰和喙肩韧带的撞击,可导致肩峰肱骨头间距减小致使冈上肌出口狭窄岗上肌被挤压在肱骨头与肩峰之间。